بیش از سی سال از شناسایی اولین مورد ابتلا به ویروس HIV می­گذرد. در ژوئن سال 1981 در مجله‌ی «گزارش هفتگی ابتلا و مرگ‌ومیر[1]» آمریکا، گزارش پنج مورد پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی (pcp) در مردان هم‌جنس­گرا در کالیفرنیا منتشر شد. طی مدت کوتاهی، موارد مشابهی نیز از شهرهای نیویورك و سانفرانسیسکو گزارش شد. پس از آن موارد فزاینده‌ای از ابتلای بزرگ‌سالان به عفونت‌ها و سرطان‌های فرصت‌طلب نادر مشاهده شد. ویژگی مشابه همه‌ی موارد، بروز نقص در سیستم ایمنی و ابتلا به عفونت‌هایی بود که در افراد دارای سیستم ایمنی سالم دیده نمی­ شود. به این ترتیب در پایان سال 1981 تعداد 189 مورد بیماری با الگوی ابتلا به عفونت‌های فرصت‌طلب از 15 ایالت آمریکا به مرکز کنترل بیماری‌های آمریکا[2] گزارش شد که اغلب آن‌ها را مردانی تشکیل می‌دادند که با مردان دیگر رابطه­ جنسی داشتند. با افزایش موارد بیماری در سال بعد، این سندرم در زنان و برخی گروه‌های جمعیتی خاص نظیر مصرف‌کنندگان تزریقی مواد و مبتلایان به هموفیلی نیز مشاهده شد. آنالیز یافته‌های جدید این فرضیه را مطرح کرد که عامل ایجادکننده­ی این بیماری یک عامل عفونی قابل انتقال از راه تماس جنسی یا خون است. در سال‌های 1983 و 1984 دکتر لوك مونتانیه[3] از انستیتو پاستور پاریس و دکتر رابرت گالو[4] از محققان موسسه ملی سرطان آمریکا، ویروس با منشأ انسانیِ مولد این بیماری را جدا کردند. در سال 1985 اولین روش­های تشخیصی این عفونت شناخته شد و متعاقباً به منظور غربالگری خون­های اهدایی به کار گرفته شد (شادلو، امین اسماعیلی و رحیمی موقر، 1392).

2-2-2 عامل بیماری و بیماری‌زایی:

عامل این بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)[5] است. یک رتروویروس[6] و عضوی از زیر خانواده‌ی لنتی ویروس[7] است که حاوی RNA و دارای پوشش است. تاکنون چهار نوع رتروویروس انسانی شامل HTLV-1[8]، HTLV-2، HIV-1 و HIV-2، شناخته‌شده‌اند. HIV-2 بیشتر در نواحی غربی آفریقا (و اخیراً برخی کشورهای اروپایی) دیده‌شده و در مقایسه با HIV-1، احتمال انتقال آن کمتر است و سیر پیشرفت کندتری دارد. ممکن است فرد همزمان به هر دو نوع ویروس مبتلا گردد (شادلو و همکاران، 1392).

بیماری‌زایی این ویروس عمدتاً از طریق حمله به سلول‌های ایمنی صورت می‌گیرد. HIV مانند سایر ویروس­ها انگل اجباری درون سلولی است و همانندسازی آن، به سلول میزبان بستگی دارد. برای برقراری چرخه‌ی زندگی ویروس، آنزیم و پروتئین‌های خاصی لازم است. دو پروتئین اصلی در پوشش HIV وجود دارد: گلیکوپروتئین 120 کیلو دالتونی (gp120) و گیلکوپروتئین 41 کیلو دالتونی (gp41). ویروس با بهره گرفتن از gp41 به گیرنده‌ی CD4 سلول میزبان متصل می‌شود و با بهره گرفتن از آنزیم ترانس کریپتاز معکوس خود، رونوشتی از RNA خود را به صورت DNA ایجاد می‌کند. gp120 نیز میل ترکیبی زیادی به گیرنده‌ی CD4 در سطح غشاء میزبان دارد. گیرنده CD4 در سطح لنفوسیت‌های T-helper، مونوسیت­ها، ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک و لانگرهانس وجود دارد (کلی[9] و کالیچمن[10]، 2003؛ نقل از شادلو و همکاران،1392).

HIV از طریق آلوده کردن سلول‌های لنفوسیت T که دارای گیرنده CD4 بوده و از طریق فعال‌سازی سیستم ایمنی با ایجاد یک محیط سیتوکینی که ویروس از آن جهت تکثیر خود استفاده می‌کند، سیستم ایمنی را متزلزل می‌سازد. کاهش سلول‌های CD4 در خون محیطی، نشانه‌ی بارز عفونت پیشرفته‌ی HIV است. مشخصه‌ی عفونت HIV، نقص ایمنی ناشی از نقصان مداوم و پیش‌رونده در تعداد و عملکرد لنفوسیت‌هاست. در مرحله‌ی،HIV عفونت اولیه، ویروس‌ها از محل ورود خود (به عنوان مثال سلول‌های لانگرهانس رکتوم یا واژن) به غدد لنفاوی آن ناحیه رفته و در آنجا تکثیر می­یابند. با راه یافتن ویروس به طحال و سیستم رتیکولوآندوتلیال، ویرمی و گسترش عفونت صورت می­گیرد. این مرحله در برخی از افراد با علائمی شبیه مونونوکلئوز عفونی همراه است. پاسخ ایمنی در این مرحله به واسطه‌ی سلول‌های T- suppressor یا سلول‌های دارای گیرنده CD8 انجام می‌شود. در ابتدا این سلول‌ها افزایش‌یافته و سعی می‌کنند سلول‌های آلوده به ویروس را از بین ببرند. همچنین با آزاد شدن سیتوکین­ها، 6-4 ماه بعد از ورود ویروس تا زمان ورود به مرحله­ی پایدار، بار ویروس کاهش واضحی خواهد داشت. در طی مراحل اولیه و حاد عفونت و گذار به مرحله‌ی بعدی، ویروس می‌تواند در نقاطی مانند غدد لنفاوی به صورت نهفته باقی بماند و به تکثیر خود ادامه دهد (شادلو و همکاران، 1392).

2-2-3 انتقال HIV

راه­های انتقال HIV شناخته‌شده و محدود است. این راه­ها عبارت‌اند از: تماس جنسی، تماس با خون و ترشحات و انتقال از مادر به کودک. خطر انتقال در این راه­ها، باهم یکسان نیست.

2-2-3-1 انتقال از طریق تماس جنسی

شایع‌ترین راه انتقال HIV در جهان، انتقال از طریق تماس جنسی است. بیش از 70 درصد کل موارد آلودگی به ویروس HIV در دنیا از این طریق بوده است (سازمان بهداشت جهانی[11]، 2007).

به طور کلی، عوامل زیر خطر انتقال در یک تماس جنسی را بالاتر می‌برند:

دفعات تماس و یا تعداد شرکای جنسی: هر قدر تعداد شرکای جنسی و یا دفعات تماس جنسی محافظت نشده (بدون استفاده از کاندوم) افزایش یابد، احتمال ابتلا بیشتر خواهد شد. در جوامعی که شیوع HIV در آن‌ها بالاتر است، احتمال انتقال ویروس به طور قطع بالاتر خواهد بود. تماس جنسی با تن­فروشان خطر بالاتری دارد. پایان نامه

مرحله­ی بیماری در بدن فرد آلوده: هرچه میزان ویروس در بدن فرد مبتلا بیشتر باشد، احتمال انتقال بالاتر خواهد بود. این میزان در مرحله­ی عفونت فاز حاد (دو تا چهار هفته پس از ورود ویروس به بدن) و در مرحله‌ی پیشرفته‌ی بیماری، در بالاترین میزان خود قرار دارد.

سالم نبودن مخاط در حین تماس جنسی: تماس با خون علاوه بر ترشحات جنسی و یا عدم سلامت مخاطات، احتمال انتقال را افزایش می‌دهد. ابتلا به یک بیماری آمیزشی درمان‌نشده (با یا بدون وجود زخم) خطر انتقال را افزایش می‌دهد. در تماس‌های جنسی نظیر تجاوز جنسی یا تماس جنسی با دختران قبل از بلوغ، احتمال تروماتیزه شدن قربانی بیشتر بوده و در نتیجه خطر انتقال بیشتر خواهد بود. برقراری تماس جنسی در زمان قاعدگی می‌تواند خطر بیشتری به همراه داشته باشد.

محل آناتومیک تماس جنسی: کلیه­ی تماس‌های جنسی محافظت نشده توأم با دخول، احتمال انتقال دارند. بیش‌ترین خطر در حین تماس از طریق مقعد اتفاق می‌افتد؛ زیرا به دلیل وجود اسفنکتر، احتمال خراشیدگی و خون­ریزی و نیز مدت زمان باقی ماندن ترشحات آلوده در تماس با مخاط فرد پذیرای مقاربت مقعدی، بیشتر است. به علاوه، به دلیل غنی بودن بافت رکتوم از لنفوسیت، احتمال این که ویروس با گیرنده CD4 تماس یابد و در بدن مستقر شود بیشتر است. کمترین میزان خطر مربوط به تماس جنسی از طریق دهان است.

جنسیت: زنان هنگام تماس جنسی با عواملی همچون احتمال تروماتیزه شدن بیشتر، سطح مخاطی در معرض تماس وسیع‌تر و مدت طولانی­تر تماس با ترشحات آلوده مواجه­اند؛ در نتیجه احتمال انتقال از مرد مبتلا به زن سالم بیشتر از احتمال انتقال از زن مبتلا به مرد سالم است. میزان این تفاوت در منابع مختلف بین سه تا 20 برابر ذکر شده است. وابستگی­های اقتصادی و کمبود آگاهی و مهارت مذاکره باعث می‌شود زنان نتوانند تماس جنسی محافظت نشده را رد کنند (شادلو و همکاران، 1392).

2-2-3-2 انتقال از طریق تماس با خون و ترشحات

تبادل خون می‌تواند باعث انتقال آلودگی گردد. این امر می‌تواند در جریان تزریق خون و فرآورده ­های خونی، استفاده از سرنگ و سوزن مشترك و تماس‌های تصادفی با ابزار تیز و برنده که قابلیت نفوذ از سطح پوستی مخاطی دارند، صورت پذیرد. در صورت تزریق یک واحد خون آلوده احتمال آلودگی 90 تا 100 درصد خواهد بود. استفاده از سوزن و سرنگ مشترك در بین معتادان تزریقی، دومین راه انتشار HIV در دنیا و به خصوص در آسیا، اروپای شرقی و آمریکای جنوبی است. در ایران این روش شایع­ترین راه انتشار ویروس HIV است. دفعات استفاده از یک سوزن، دفعات تزریق، تعداد افرادی که از یک ابزار مشترك برای تزریق استفاده می­ کنند و شیوع HIV در جامعه از جمله عوامل تأثیرگذار در انتقال هستند (آنتونی[12]، فکی[13] و کلیفورد[14]، 2001؛ نقل از شادلو و همکاران).

2-2-3-3 انتقال از مادر به كودك

انتقال HIV از مادر به فرزند یکی دیگر از راه‌های انتقال بیماری است که می‌تواند در حین بارداری، در هنگام زایمان و زمان شیردهی رخ دهد. احتمال انتقال از مادر به کودك در آفریقا 30 تا 40 درصد و در اروپا و آمریکای شمالی 15 تا 20 درصد است. آمار سرایت در همه­جا یکسان نیست. در کشورهای توسعه‌نیافته این رقم بالاتر و در کشورهای توسعه‌یافته پایین تر است. به نظر می‌رسد تماس نوزاد با خون مادر به هنگام وضع حمل بیشتر ین نقش را داشته باشد. خطر انتقال از مادرانی که بار ویروسی بالاتری دارند یعنی در مرحله­ی عفونت حاد و یا در مرحله­ی پیشرفته­ی بیماری به سر می‌برند، بیشتر است. همچنین شرایطی مثل کوریوآمنیونیت، زایمان زودرس، تأخیر در زایمان، کمبود ویتامین A، سن بالای مادر، استعمال دخانیات و سایر مواد مخدر موجب افزایش احتمال انتقال بیماری به نوزاد می­شوند. بیش از 90 درصد تمام موارد انتقال در طی دو ماه آخر بارداری اتفاق می‌افتد (شادلو و همکاران، 1392).

باید به خاطر داشت که HIV از طرق این روش­ها منتقل نمی‌شود: دست دادن، بغل کردن یا بوسیدن فرد مبتلا، نشستن کنار فرد مبتلا در محیط‌های عمومی مثل مدرسه یا محل کار، خوردن و نوشیدن و یا استفاده از ظروف مشترك، استفاده از تلفن عمومی، تماس پوست سالم با مایعات و ترشحات بدن، استفاده از توالت، حمام و استخر شنای عمومی و گزش حشرات.

2-2-4 سیر طبیعی عفونت:

اگرچه سیر عفونت HIV در میان بیماران ممکن است متغیر باشد، اما الگوی شایعی در بیماران دیده می‌شود. نمودار 1 سیر طبیعی این عفونت را نشان می‌دهد. عفونت اولیه با HIV به ایجاد یک پاسخ ایمنی سلولی و هومورال نسبت به ویروس می‌انجامد که با یک دوره‌ی طولانی نهفتگی (متوسط 10 سال) همراه بوده و بیمار طی آن معمولاً بی علامت است. از نظر میزان پیشرفت بیماری افراد به سه دسته­ی با پیشرفت سریع، با پیشرفت معمولی و بدون پیشرفت برای مدت طولانی تقسیم می‌شوند. گروه پیشرفت سریع 5 تا 10 درصد از موارد را تشکیل داده و در این افراد مرحله­ی بالینی ایدز در عرض 2-3 سال بعد از عفونت بروز می‌کند. گروه با پیشرفت معمولی اکثریت موارد را تشکیل داده و در واقع سیر معمول عفونت HIV به این صورت است. بیماران این گروه در طی 8 الی 15 سال وارد مرحله‌ی ایدز می­شوند. عده‌ی معدودی از بیماران با وجود گذشت بیش از یک دهه از عفونت اولیه، همچنان سطح CD4 پایداری دارند. به این عده که حدود پنج درصد از موارد را تشکیل می­ دهند، گروه بدون پیشرفت برای مدت طولانی اطلاق می‌شود (شادلو و همکاران، 1392).

2-2-5 سندرم حاد HIV

در 50 تا 70 درصد از بیماران مبتلا به HIV، حدود سه تا شش هفته بعد از تماس با ویروس، یک سندرم شبیه به مونونوکلئوز ایجاد می‌شود. این دوره با ویرمی شدید همراه است و طی یک تا سه هفته پاسخ ایمنی به ویروس ایجاد می‌شود. اگرچه ایمنی ویژه‌ی ویروس HIV که طی این دوره ایجاد می‌شود، با کاهش ویرمی همراه است، ولی نمی­تواند به ریشه‌کنی کامل ویروس بینجامد. هرچند گروه قابل‌توجهی از بیماران سندرم حاد ویروسی را تجربه نمی‌کنند، ولی حوادث فوق در اغلب بیماران رخ می‌دهد (شادلو و همکاران، 1392). شکل 1 روند این تغییرات را نشان می‌دهد.

2-2-6 دوره­ی بدون علامت (نهفتگی)

پس از عفونت اولیه، پیدایش ایمنی مختص HIV و توقف ظاهری تکثیر ویروس، اغلب بیماران یک دوره‌ی نهفته را تجربه می­ کنند که سال‌ها طول می­کشد. کلمه­ی«نهفته» گمراه کننده است، چرا که طی این دوره نیز، سیستم ایمنی به تدریج در حال تخریب است. تکثیر ویروس در ارگان­های لنفوئید همراه با طیفی از وقایع ایمنی که به طور مستقیم و غیرمستقیم توسط ویروس ایجاد می‌شود، منجر به کاهش سلول‌های CD4 می‌گردد. تخریب ایمنی الزاماً با سطح بالای ویروس در خون همراه نیست (بیان­زاده، بیرشک، متقی­پور و بوالهری، 1384).

2-2-7 بیماری آشکار بالینی

تخریب پیش‌رونده‌ی سیستم ایمنی که در اغلب بیماران رخ می­دهد، سرانجام به بیماری آشکار بالینی و یا ایدز با علائم و نشانه‌های عفونت‌های فرصت‌طلب یا بدخیمی می‌انجامد. از سال 1996 با معرفی مهارکننده‌های پروتئین‌سازی در درمان ضدرتروویروسی، سیر عفونت HIV متحول شده است. بررسی‌های متعدد نشان داده‌اند که در فاصله‌ی زمانی سال‌های 1996 تا 2000 در ایالات‌متحده آمریکا، مرگ ناشی از ایدز، عفونت‌های فرصت‌طلب و بستری ناشی از آن 20 تا 60 درصد کاهش یافته است (بیان­زاده، بیرشک، متقی­پور و بوالهری، 1384).

2-2-8 وضعیت HIV/AIDS در جهان

AIDS چهارمین علت مرگ در سراسر جهان است. بر اساس گزارش UNAIDS در سال 2010، حدود 34 میلیون نفر در جهان با این ویروس زندگی می‌کنند. سالیانه در سراسر دنیا، حدود دو میلیون نفر به دلیل ایدز و بیماری‌های مرتبط با آن می‌میرند. با وجودی که میزان بروز سالیانه‌ی موارد جدید عفونت HIV در حال کاهش است، اما شیوع این بیماری به دلیل کاهش مرگ‌ومیر ناشی از آن (با توجه به دسترسی بیشتر بیماران به درمان‌های ضد ویروسی) در حال افزایش است. 50 درصد از جمعیت بالغ مبتلا به HIV را زنان تشکیل می‌دهند (شادلو و همکاران، 1392)

بر اساس گزارش UNAIDS در سال 2010، حدود 4/3 میلیون کودك در جهان، با HIV/AIDS زندگی می‌کنند. افزایش دسترسی به خدمات پیشگیری از انتقال مادر به فرزند، منجر به کاهش موارد جدید ابتلای نوزادان به این عفونت شده است. با این وجود بر اساس همین گزارش، در سال 2010، حدود 390 هزار مورد جدید ابتلا به این عفونت در کودکان شناسایی‌شده است. روش اصلی انتقال HIV در سراسر جهان، ارتباط جنسی با جنس مخالف بوده؛ هرچند این الگو از کشوری به کشور دیگر متفاوت است (شادلو و همکاران، 1392).

2-2-9 وضعیت همه‌گیر HIV/AIDS در ایران

بر اساس گزارش سال 2012 پیشرفت کنترل ایدز در خصوص پایش اعلامیه‌ی تعهد مصوب اجلاس ویژه­ی مجمع عمومی سازمان ملل متحد در زمینه‌ی HIV/AIDS، اولین مورد ابتلا به HIV در ایران در سال 1365 گزارش شد. از آن پس تا سال 1374 در گزارش‌های سالیانه، موارد شناخته‌شده افزایش اندك و تدریجی داشت. در سال 1375 با شناسایی همه‌گیری در برخی از زندان‌های کشور، موارد شناخته‌شده به یک‌باره افزایش چشمگیر یافت و این سیر صعودی تا سال 1383 ادامه یافت. در آن سال کل موارد شناخته‌شده در طی یک سال به حداکثر رسید و سپس با شیبی ملایم روندی کاهشی داشته است. با توجه به این­که تخمین تعداد مبتلایان حاکی از افزایش آنان است، روند کاهشی تعداد موارد شناسایی‌شده، ممکن است ناشی از کاهش قدرت سیستم شناسایی مبتلایان باشد. احتمال دارد علت اصلی این پدیده، مثبت شدن افرادی است که در کل کشور کمتر در دسترس سیستم­های شناسایی مبتلایان هستند. بر اساس آمار سیستم ثبت موارد شناسایی‌شده که در این گزارش درج شده است تا نیمه سال 1390 مجموعاً 23497 نفر افراد مبتلا به HIV/AIDS در کشور شناسایی‌شده ­اند که 3/91 درصد آن‌ها را مردان و 7/8 درصد آن‌ها را زنان تشکیل می‌داده‌اند. تا آن زمان 3168 نفر از افراد شناسایی‌شده مبتلا به ایدز شده و 4419 نفر از افراد مبتلا فوت کرده بودند. 4/46 درصد از مبتلایان به HIV در گروه سنی 34-25 سال قرار داشتند که بالاترین نسبت در بین این گروه­های سنی را به خود اختصاص می‌دادند. در ایران نیز همانند سایر کشورها، موارد شناسایی‌شده تنها بخشی از کل موارد مبتلایان است. تعداد کل مبتلایان 93250 نفر برآورد شده است. بر اساس این گزارش، روش‌های انتقال موارد شناسایی‌شده به شرح زیر بوده است: مصرف تزریقی مواد 1/66 درصد، انتقال جنسی 8/20 درصد و انتقال از مادر مبتلا به کودک 5/2 درصد. در 6/10 درصد از موارد شناسایی‌شده در این سال راه انتقال نامشخص بوده و هیچ مورد جدید ابتلا از راه خون و فرآورده‌های خونی گزارش نشده بود. این گزارش تصریح می کند که شیوع HIV در ایران در جمعیت عمومی هنوز پایین بوده، اما شیوع HIV در مصرف‌کنندگان تزریقی مواد حدود 15 درصد بوده است؛ بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که شیوع HIV در این زیرگروه جمعیتی از حد پنج درصد گذشته و همه­گیری HIV در ایران در مرحله‌ی متمرکز همه‌گیری قرار دارد. طی دهه­ی گذشته، اقدامات موفقی برای کنترل همه‌گیری در مصرف‌کنندگان تزریقی مواد اعمال‌شده و منجر به کاهش شیب رشد همه‌گیری در این گروه جمعیتی شده است، با این وجود هنوز عمده­ترین عامل گسترش همه­گیری در ایران مصرف تزریقی مواد است، چرا که تزریق با وسایل مشترك به صفر نرسیده است (شادلو و همکاران، 1392).

در سال­های اخیر شواهدی مبنی بر شیوع بالای HIV در گروه­های مصرف‌کننده‌ی غیر تزریقی مواد در ایران منتشر شده است. نتایج مطالعه مرور سیستماتیک امین اسماعیلی و همکاران که در سال 2012 منتشرشده، نشان داده است که شیوع عفونت با این ویروس در مطالعاتی که پیش از سال 2005 انجام‌شده بودند، 6/1 درصد بوده و این رقم برای مطالعات انجام‌شده بعد از سال 2005 به 4/5 درصد رسیده است. اگرچه تاکنون مصرف‌کنندگان غیر تزریقی مواد، به عنوان «افراد در معرض بیش‌ترین خطر ابتلا» در نظر گرفته نشده بودند، ولی به نظر می‌رسد ایران با اپیدمی متمرکز در این گروه خاص جمعیتی نیز روبرو شده است و قرار دادن این گروه، به عنوان گروه جمعیتی آسیب‌پذیر در برنامه‌های پیشگیری از HIV منطقی به نظر می‌رسد (امین اسماعیلی و همکاران، 2012).

در چند سال اخیر نشانه­هایی حاکی از افزایش نقش انتقال جنسی HIV در ایران رخ داده است. سهم موارد شناسایی‌شده‌ی ابتلا از راه انتقال جنسی، به طور مداوم در سال‌های 1365 تا 1389 افزایش‌یافته و شیوع HIV در زنان تن فروش به 5/4 درصد رسیده است. اغلب زنان تن­فروش از کاندوم استفاده نمی‌کنند، تعدد روابط جنسی در مصرف‌کنندگان تزریقی نیز امری متداول بوده و اغلب بدون استفاده از کاندوم صورت می‌گیرد. علاوه بر این، نشانه‌هایی از رخداد روابط جنسی پرخطر در جوانان نیز مشاهده می‌شود. همچنین در چند سال اخیر نشانه‌هایی آشکار از افزایش شیوع مصرف ترکیبات متاآمفتامینی و افزایش رفتارهای جنسی پرخطر بعد از مصرف این ترکیبات نیز موجب نگرانی­های جدی شده است. به همین علت برای کنترل همه‌گیری، ارائه مداخلاتی که باعث کاهش روابط جنسی پرخطر گردند، لازم به نظر می‌رسد (شادلو و همکاران، 1392).

در چند سال اخیر تعداد زنان مبتلا به HIV نیز در ایران افزایش یافته است. با افزایش تعداد مادران باردار مبتلا به HIV، بر تعداد کودکان مبتلا نیز در چند سال اخیر افزوده شده است. هر چند هنوز تعداد کودکان مبتلا اندك است، ولی در صورت عدم گسترش مداخلات مؤثر پیشگیری، انتقال از مادر به کودك می‌تواند مشکل­زا شود. انتقال HIV در ایران از راه انتقال خون، به طور کامل کنترل شده و ضروری است اقدامات کنترلی باقوت بیشتر و بهره‌گیری از روزآمدترین امکانات ادامه یابد (رحیمیان بوگر، 1388).

2-2-10 درمان بالینی

پزشکانی که با بیماران مبتلا به HIV سر و کار دارند، باید از اطلاعات به‌روز در خصوص درمان این بیماران برخوردار باشند. مراقبت و پیگیری این بیماران شامل معاینه‌ی بالینی، پایش سیستم ایمنی، درمان ضد ویروسی، پیشگیری از عفونت‌های فرصت‌طلب، درمان اختلالات نورولوژیک و روان‌پزشکی، درمان عفونت‌های همزمان از جمله سل، هپاتیت B و C، تنظیم خانواده و مراقبت‌های کلی بهداشتی می‌باشد (دتلز و همکاران، 1998؛ نقل از شادلو و همکاران، 1392).

[1] . Morbidity and Mortality Weekly Report

[2] . Center for Disease Control (CDC)

[3]. Luc Montagnier

[4]. Robert Gallo

[5]. Human Immunodeficiency Virus

[6]. Retrovirus

[7]. Lentivirus

[8]. Human T-Lymphotropic Virus

[9]. Kelly

[10]. Kalichman

[11]. World Health Organization

[12]. Anthony

[13]. Fauci

[14]. Clifford